Hipertensi Dan Patofisiologi

HIPERTENSI

Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dan diukur paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda. Tekanan darah normal bervariasi sesuai usia, sehingga setiap diagnosis hipertensi harus bersifat spesifik-usia. Namun, secara umum, seseorang dianggap mengalami hipertensi apabila tekanan darah di atas 140 mmHg sistolik dan 90 mmHg diastolik.

Hipertensi merupakan kelainan yang sulit diketahui oleh tubuh kita. Satu-satunya cara untuk mengetahui hipertensi adalah dengan mengukur tekanan darah secara teratur. Diketahui 9 dari 10 orang yang mengalami hipertensi tidak dapat diketahui sebab penyakitnya. Hipertensi sebenarnya dapat diturunkan dariorang tua kepada anaknya. Jika salah satu orang tua terkenan hipertensi, maka kecenderungan anak itu mengalami hipertensi lebih besar di bandingkan mereka yang tidak memiliki orang tua yang mengalami hipertensi.

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah penyakit yang umum terjadi di tengah-tengah masyarakat. Keadaan itu terjadi jika tekanan darah di arteri utama di dalam tubuh terlalu tinggi. Tekanan darah dalamtubuh yang normal adalah 120/80 mmHg. Namun, tekanan darah tersebut tidak memiliki standar yang bbaku. Hal itu berbeda-beda tergantug aktifitas fisik dan emosi seseorang.

Keluhan yang mungkin timbul akibat hipertensi antara lain yaitu nyeri di daerah kepala bagian belakang, mimisan, penglihatan yang mulai kabur, kelemahan pada otot, mual, muntah, dsb.

Sedangkan klasifikasi menurut WHO :

ü   Hipertensi derajat I, yaitu jika tekanan diastoliknya 95-109 mmHg.

ü   Hipertensi derajat II, yaitu jika derajat diastoliknya lebih dari 120 mmHg.

Hipertensi diduga dapat berkembang menjadi masalah kesehatan yang lebih serius dan bahkan bisa menyebabkan kematian. Sering kali hipertensi disebut sebagai silent killer karena dua hal :

ü   Hipertensi sulit disadari oleh seseorang karena hipertensi tidak menunjukan gejala khusus. Gejala ringan seperti pusing, bgelisah, mimisan, dan sakit kepala biasanya jarang berhubungan dengan hiperensi. Hiperensi dapat diukur dengan cara mengukur tekanan darah secara teratur.

ü   Penderita hipertensi, apabila tidak ditangani dengan baik, akan memiliki resiko besar untuk meninggal karena komplikasi kardiovaskuler seperti stroke, serangan jantung, dsn gagal ginjal.

Pengobatan terhadap penderita hpertensi dapat dilakukan sebagai berikut :

ü   Pengobatan tanpa obat, antara lain dengan diet rendah garam, kolesterol, dengan lemak jenuh, emosional, berhenti merokok dan alkohol, serta latibhan fisik secara teratur.

ü   Pengobatan dengan menggunakan obat antihipertensi. Terdapat banyak jenis obat antihipertensi yang beredar saat ini. Untuk pemilihan obat antihipertensi sebaiknya menghubungi dokter. Dengan menggunakan obat dan kontrol yang teratur, serta menghidari berbagai penyebab terjadinya hipertensi, maka angka kematian akibat penyakit tersebut sebenarnya dapat ditekan.

·               Gambaran Klinis Hipertensi

Sebagian besar manifesasi klinis timbul setelah mengalami hipertensi bartahun-tahun, dan berupa :

1.      Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranium.

2.      Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi.

3.      Ayunan langkah yang tidak mantap karena keruskan susunan saraf pusat.

4.      Nokturia akibat peningkatan aliran darah ginjal dan filrasi glomerulus.

5.      Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

·               Penyebab Hipertensi

Karena tekanan darah bergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan TPR, maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.

PENINGKATAN KECEPATAN DENYUT JANTUNG dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup, sehingga tidak menimbulkan hipertensi.

PENINGKATAN VOLUME SEKUNCUP YANG BERLANGSUNG LAMA dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penangan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkaan pelepasan renin atau aldosteron atau penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik-akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkatan volume diastolik-akhir disebut sebagai preload jantung. Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan peningkatan tekanan sistolik.

PENINGKAAN TPR YANG BERLANGSUNG LAMA dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terhadap rangsangan normal. Kedua hal tersebut yang menyebabkan penyempitan pembuluh. Pada peningkatan TPR, jantung harus memompa secara lebih kuat dan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintasi pembuluh-pembuluh yang menyempit. Hal ini disebut dalam peningkatan afterload jantung, dan biasanya berkaitan dengan peningkatan sistolik. Apabila peningkatan afterload  berlangsung lama, maka ventrikelkiri munkin mengalami hipertrofi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga venrikel harus memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Pada hipertrofi, serat-sera otot jantung juga mulai teregang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.

Setiap kemungkinan penyebab hipertensi yang disebutkan diatas terjadi akibat peningkatan aktivitas susunan saraf simpatis. Bagi banyak orang, peningkatan saraf simpatis, atau mungkin responsivitas berlebihan dari tubuh terhadap rangsangan simpatis normal, dapat ikut berperan menyebabkan hipertensi.dari sebagian hal ini dapat terjadi pada stres jangka panjang, yang diketahui melibakan pangaktifan sistem simpatis, atau mungkin akibat kelebihan genetik reseptor norepinefrin di jantung atau otot polos vaskular.

1)      Jelaskan klasifikasi hypertensi

a.                Normal : tekanan darah berkisar antara 120-130/70-80 mmHg.

b.                        Prehypertensi

Merupakan gejala awal hipertensi yang terjadi apabila sistolik lebih besar dari 130-140 dan diastolik lebih besar dari 85-89 selain itu, untuk menegakan diagnosa hipertensi tidak boleh berdasarkan sekali pengukuran. Pengukuran pertama harus dikonfirnasi pada sedikitnya dua kunjungan lagi dalam waktu satu sampai beberapa minggu (tergantung dari tingginya tekanan darah tersebut). Diagnosis hipertensi baru boleh ditegakan bila dari pengukuran berulang-ulang tersebut diperoleh nilai rata-rata nilai diastol lebih dari 90 dan atau sistol 140.

Menurunkan tekanan darah prehipertensi perlu perbaikan gaya hidup yang sehat. Pasien prehipertensi diatasi dengan nonfarmakologis (olah raga, mengatur pola makan dan berhenti merokok dan relaksasi).

Tabel Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa di Atas 18 Tahun

Klasifikasi Tekanan Darah	Tekanan Sistolik dan Diastolik (mmHg)
Normal	< 120 dan < 80
Prehipertensi	120 – 139 atau 80 – 89
Hipertensi Stadium I	140 – 159 atau 90 – 99
Hipertensi Stadium II	> 160 atau > 100

Sumber: JNC 7 (The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure)

c.       Hypertensi stage 1

Merupakan hipertensi ringan yang tekanan sitoliknya 140 sampe 159 mmHg dan diastoliknya 90 sampe 99mmHg yang diukur pada sedikitnya 2 kunjungan dalam waktu satu sampai beberapa minggu. Semakin tinggi tekanan darah, semakin besar resiko untuk mengalami komplikasi yang fatal dan non fatal. Resiko ini meningkat beberapa kali lipat bila telah terdapat kerusakan organ sasaran, misal hipertrofi ventrikel kiri, serangan iskemia selintas, gangguan fungsi ginjal atau perdarahan retina oleh karena itu, penderita hipertensi tikngkat 1 harus dipastikan dalam  bulan apakah ia memiliki faktor resiko lain atau mengalami kerusakan organ. Apabila ia memilki faktor resiko, maka ia harus menerapkan modifikasi pola hidup selama 3 sampai 6 bulan dan mempergunakan antihipertensi bila tekanan darah menetap. Sebaliknya, bila ia tidak memilki faktor resiko, maka ia harus menerapkan modifikasi pola hidup dan memeriksa tekanan darah setiap 3 sampai 6 bulan. Modifikasi pola hidup (dulu disebut terapi non farmakologic) yang diterapkan pada penderita hipertensi ringan selama rata-rata 4,4 tahun ternyata dapat menurunkan tekanan darah sekitar 9/9 mmHg.

Modifikasi pola hidup diantaranya :

a.       Menurunkan berat badan bila gemuk

b.      Latihan fisik (aerobic ringan) secara teratur

c.       Mengurangi makan garam kurang dari 2,3 Na atau kurang dari 69 NaCl sehari

d.      Makan K, Ca dan Mg yang cukup dari diet

e.       Membatasi minum alkohol (maksimal 20-30 ml etanol sehari)

f.       Berhenti merokok

g.      Mengurangi makan kolesterol dan lemak jenuh untuk kesehatan cardiovasculer secara keseluruhan  

d.      Hypertensi stage 2

Hipertensi Stage 2 merupakan gangguan asimptomatik yang terjadi ditandai dengan tekanan sistolik antara 160-179 mmHg dan tekanan diastolik 100-109 mmHg. Tindak lanjut yang dianjurkan untuk hipertensi stage 2 (sedang) adalah evaluasi atau rujuk pada sumber perawatan dalam 1 bulan. Penjadualan tindak lanjut harus dimodifikasi sesuai dengan hasil mengenai pengukuran tekanan darah dahulu, faktor resiko kardiovaskuler lainnyaatau penyakit organ sasaran. Dianjurkan memberikan nasehat mengenai modifikasi gaya hidup.

3)   Jelaskan etiologi dan risk factor dari hypertension

Merupakan hipertensi ringan yang tekanan sitoliknya 140 sampe 159 mmHg dan diastoliknya 90 sampe 99mmHg yang diukur pada sedikitnya 2 kunjungan dalam waktu satu sampai beberapa minggu. Semakin tinggi tekanan darah, semakin besar resiko untuk mengalami komplikasi yang fatal dan non fatal. Resiko ini meningkat beberapa kali lipat bila telah terdapat kerusakan organ sasaran, misal hipertrofi ventrikel kiri, serangan iskemia selintas, gangguan fungsi ginjal atau perdarahan retina oleh karena itu, penderita hipertensi tikngkat 1 harus dipastikan dalam  bulan apakah ia memiliki faktor resiko lain atau mengalami kerusakan organ. Apabila ia memilki faktor resiko, maka ia harus menerapkan modifikasi pola hidup selama 3 sampai 6 bulan dan mempergunakan antihipertensi bila tekanan darah menetap. Sebaliknya, bila ia tidak memilki faktor resiko, maka ia harus menerapkan modifikasi pola hidup dan memeriksa tekanan darah setiap 3 sampai 6 bulan. Modifikasi pola hidup (dulu disebut terapi non farmakologic) yang diterapkan pada penderita hipertensi ringan selama rata-rata 4,4 tahun ternyata dapat menurunkan tekanan darah sekitar 9/9 mmHg.

Modifikasi pola hidup diantaranya :

a.       Menurunkan berat badan bila gemuk

b.      Latihan fisik (aerobic ringan) secara teratur

c.       Mengurangi makan garam kurang dari 2,3 Na atau kurang dari 69 NaCl sehari

d.      Makan K, Ca dan Mg yang cukup dari diet

e.       Membatasi minum alkohol (maksimal 20-30 ml etanol sehari)

f.       Berhenti merokok

g.      Mengurangi makan kolesterol dan lemak jenuh untuk kesehatan cardiovasculer secara keseluruhan  

4)            Jelaskan mengenai hypertensi essential dan secondary hypertension

 Jenis Hipertensi

Hipertensi sering dibagi menjadi hipertensi primer atau sekunder, berdasarkan ada tidaknya penyebab yang dapat teridenifikasi. Sebagian besar kasus hipertensi tidak diketahui penyebabnya dan disebut hipertensi primer atau esensial. Apabila penyebabnya jelas diketahui maka disebut hipertensi sekunder.

HIPERTENSI SEKUNDER Salah satu contoh hipertensi sekunder adalah hipertensi vaskular renal, yang terjadi akibat stenosis arteri renalis. Kelainan ini dapat bersifat kongenital atau akibat aterosklerosis. Stenosis arteri renalis menurunkan aliran darah ke ginjal. Sehingga menimbulkan pengaktifan baroreseptor ginjal, perangsangan pelepasan renin, dan pembentukan angiostensin II. Angiostensin secara langsung meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan TPR, dan secara idak langsung meningkakan sintesis aldosteron dan reabsorpsi natrium. Apabila dapat dilakukan perbaikan atas stenosis, atau apabila ginjal yang terkena diangkat, tekanan darah akan kembali ke normal.

Penyebab lain dari hipertensi sekunder antara lain adalah feokromositoma, suatu tumor penghasil-epinefrin di kelenjar adrenal, yang menyebabkan peningkatan kecepaan denyut jantung dan volume sekuncup, dan penyakit Chusing, yang menyebabkan peningkatan volume sekuncup akibat retensi garam dan peningkatan TPR karena hipersensitivitas sistem saraf simpatis. Aldosteronisme primer (peningkatan aldosteron anpa diketahui penyebabnya) dan hipertensmi berkaitan dengan kontrasepsi oral juga dianggap sebagai hipertensi sekunder.

HIPERTENSI PADA KEHAMILAN adalah jenis hipertensi sekunder, karena hipertensinya reversibel setelah bayi lahir. Hipertensi ini tampaknya terjadi akibat dari kombinasi peningkatan curah jantung dan TPR. Selama kehamilan normal, volume darah meningkaan secara drastis. Pada wanita sehat, peningkatan volume darah diakomodasikan oleh penurunan responsivitas vaskuler terhadap hormon-hormon vasoaktif, misalnya angiotensin II. Hal ini menyebabkan TPR berkurang pada kehamilan normal dan tekanan darah rendah. Pada wanita dengan hipertensi saat kehamilan, tidak erjadi penurunan sensitivitas terhadap vasopeptida-vasopeptida tersebut., sehingga peningkatan besar volume darah secara langsung meningkatkan curah jantung dan tekanan darah. Hipertensi ini timbul sebagai akibat dari gangguan imunologik yang mengganggu perkembangan plasenta. Hipertensi ini sangat berbahaya bagi wanita dan dapat menyebabkan kejang, koma, dan kematian.

5.      Jelaskan hal-hal yang perlu digali dalam melakukan pengkajiannya :

a.                                           Hystory

Riwayat kesehatan masa lalu :

·         Merokok

·         Pernah mengalami gagal jantung yang ditandai dengan anemia,kelemahan, dan edema perifer

·         Pernah mengalami payah jantung yang ditandai dengan kelelahan, pengurangan toleransi gerak badan dan sesak nafas yang akan menyebabkan hipertensi kambuh

Riwayat kesehatan sekarang :

·         Hipertensi yang dipengaruhi oleh hormon, di tandai dengan kelemahan otot dan mudah lelah

·         Obesitas

·         Peningkatan tekanan yang disertai dengan flushing, palpitasi, berkeringat, sensasi denyut jantung meloncot, dan struk.

b.                                          Physical & psychosocial assessment

·         Psychosocial assessment :

1.      mengkaji kondisi hubungan klien dengan keluarga. Hubungan yang baik akan membentuk koping klien sehingga hipertensinya tidak mudah kambuh, sedangkan hubungan yang buruk akan mempermudah kambuhnyahipertensi.

2.      mengkaji sifat atau kepribadian klien sehari-hari. Apakah klien seorang pemarah atau orang yang sabar. Hal ini perlu dikaji agar kita dapat membantu klien melakukan koping diri.

3.      mengkaji kondisi hubungan klien dengan pekerjaan dan lingkungan.

·                                 Physical assessment

1.      leher terasa kaku atau berat.

2.      pusing

3.      jika hipertensi semakin tinggi dapat menyebabkan stroke.

FISIOLOGI JANTUNG

Bunyi Jantung

Bunyi Jantung I

Nada rendah, sedikit memanjang “Lub” disebabkan oleh penutupan secara tiba-tiba dari katup mitral dan trikuspidal pada permulaan sistol ventrikel. Berlangsung selama 0,15 detik dan frekuensi = 25-45 Hz.

Bunyi Jantung ll

Lebih pendek, nada rendah “Dup” disebabkan oleh getaran yang berhubungan dengan penutupan katup aorta dan pulmonal segera setelah akhir sistol ventrikel. Berlangsung selama 0,12 deetik dan frekuensi = 50 Hz.

Bunyi Jantung lll

Lembut, nada rendah, terdengar sekitar 1/3 jalan sepanjang diastole. Sering dijumpai pada usia muda. Terjadi akibat aliran darah yang mengalir pada pengisian yang cepat dalam ventrikel. Berlangsung selama 0.30 detik.

Bunyi Jantung lV

Kadang-kadang terdengar sesaat sebelum bunyi jantung l pada waktu tekanan atrium tinggi atau pada keadaan otot ventrikel kaku (Hipertensi ventrikel). Sering ditemukan pada orang dewasa normal.

Irama Gallop

Bunyi jantung lll dan lv dapat menjadi manifestasi fisiologis tetap biasanya berkaitan dengan penyakit jantung tertentu, tampilan patologis S3 dan S4.

Mur-mur

Terjadi akibat arus darah turbulensi melalui jalan sempit (abnormal). Perubahan fungsi katup akan menyebabkan perubahan bunyi jantung. Perubahan tersebut disebabkan karena pnyempitan atau insufiensi katup.

Curah Jantung

Curah jantung (Cardiac Output) adalah jumlah darah yang dipompa keluar dari ventrikel kiri setiap menit. Curah jantung normal adalah 4 sampai 6 liter per menit pada orang dewasa yang sehat dengan berat badan 70 kg saat istirahat. Volume darah yang bersirkulasi berubah sesuai kebutuhan oksigen dan metabolik tubuh. Misalnya, selama latihan, kehamilan, demam, curah jantung meningkat, tetapi selama tidur, curah jantug menurun. Curah jantung dapat dihitung dengan rumus berikut:

Curah Jantung (CJ) = Volume Sekuncup (VS) x Frekuensi Denyut Jantung (FDJ)

Curah jantung pada lansia dapat dipengaruhi tegangan dinding arteri yang meningkat dan hipertrofi miokard yang sedang akibat peningkatan darah sistolik.

Isi Sekuncup

Isi sekuncup (Stroke Volume) adalah jumlah darah yang dipompa jantung ke dalam aorta setiap denyut ventrikel. Volume sekuncup ditentukan oleh 3 faktor yaitu:

·         Kontraktilitas instrinsik otot jantung

·         Derajat penegangan otot jantung sebelum kontraksi (preload)

·         Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk menyemburkan darah selama kontraksi (afterload)

Preload

Preload adalah tenaga yang menyebabkan otot ventrikel meregang sebelum mengalami eksitasi dan kontriksi. Preload ventrikel ditentukan oleh volume darah  dalam ventrikel pada akhir diastolik. Semakin besar preload, semakin besar volume sekuncupnya, sampai pada titik dimana otot sedemikian teregangnya dan tidak mampu berkontraksi lagi. Pada situasi klinik, preload dan volume stroke berikutnya dapat dimanipulasi dengan mengubah jumlah volume darah yang bersirkulasi. Misalnya, pada klien yang mengalami syok hemoragik, terapi cairan dan penggantian darah meningkatkan volume, sehingga meningkatkan preload dan curah jantung.

Afterload

 Afterload adalah suatu tekanan yang harus dilawan ventrikel untuk menyemburakan darah. Kerja jantung harus total sehingga dapat mengeluarkan seluruh darah dari ventrikel kiri. Tekanan aorta diastolik merupakan alat ukur afterload klinik yang baik. Pada klien yang mengalami krisis hipertensi akut, afterload meningkat, sehingga meningkatkan beban kerja jantung. Afterload pada situasi ini dapat dimanipulasi dengan menurunkan tekanan darah sistemik.

Kontraktilitas

Kontraktilitas adalah perubahan kekuatan kontraksi yang terbentuk yang terjadi tergantung perubahan pada panjang serabut miokardium. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil intensifikasi hubungan jembatan penghubung pada sarkomer. Kekuatan interaksi ini berkaitan dengan kontraksi ion Ca⁺⁺ bebas intrasel. Kontraksi miokardium secara langsung sebanding dengan jumlah kalsium intrasel. Kontraktilitas miokard dapat ditingkatkan dengan menggunakan obat-obatan yang meningkatkan kekuata kontraksi, seperti preparat digitalis, epinefrin, dan obat-obatan simpatomimetik (obat yang menyamai efek sistem saraf simpatik). .kontraktilitas miokard dapat menurun jika terjadi cedera pada otot jantung, seperti pada infark miokard akut. Miokardium pada lansia bersifat lebih kaku dan lebih lambat dalam proses penyembuhan kontraktilitasnya.

Distensi Vena Jugularis

Distensi vena jugularis disebabkan oleh peningkatan volume dantekanan pengisian pada sisi kanan jantung. Tekanan vena juguler diperiksa sebagai berikut:

·         Mulailah dengan pasien dalam posisi supine, dengan kepala dinaikkan setinggi 15-30° pada tempat tidur atau meja pemeriksaan

·         Kepala pasien harus sedikit dialingkan menjauhi sisi leher yang akan diperiksa

·         Carilah vena jugularis eksterna

·         Carilah denyutan vena jugularis interna

·         Tentukan titik tertinggi dimana denyutan vena jugularis interna masih terlihat

·         Dengan menggunakan penggaris sentimeter, ukurlah jarak vertikal antara titik ini dengan sudut sternal

·         Catatlah jarak dalam sentimeter dan tentukan sudut kemiringan pasien berbaring

·         Pengukuran yang lebih dari 3-4 cm di atas sudut sternal dianggap suatu peningkatan.

Jarak normal distensi vena jugularis adalah antara 3-4 cm.

Faktor yang Mempengaruhi curah Jantung

• Pengaturan volume sekuncup
• Control frekuensi jantung

Faktor yang Mempengaruhi Isi Sekuncup

• Kontraktilitas intrinsic otot jantung
• Derajat peregangan otot jantung sebelum kontraksi (preload)
• Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk menyemburkan darah selama kontraksi (afterload)

Faktor yang mempengaruhi Preload

• Volume darah yang beredar

Faktor yang Mempengaruhi Afterload

• Tegangan dinding
• Tekanan intraventrikel maupun ukuran
• Ketebalan dinding ventrikel

Faktor yang Mempengaruhi Kontraktiliti

• Obat-obatan seperti Preparat digitalis
• Epineprin
• Simpatometik
• Cedera pada otot jantung
• Usia

Manifestasi klinis

1. Karena kebutuhan O2 tidak terpenuhi :

-       fatique

-       dyspnea

-       syncope

-       berat badan turun

2.    Stenosis à darah kembali ke atrium à murmur à teraba getaran bising

3.    Peningkatan aliran darah aorta ke arteri pulmonalis à darah ke sirkulasi sistemik menurun à stimulasi saraf simpatis à HR meningkat à kerja ventrikel kiri meningkat à hipertropi ventrikel kiri

4.    Ventrikel gagal memompa      Peningkatan vena jugularis

                                                     Darah terkumpul di sirkulasi pulmonalà kongesti paru

5.   Atrium tidak menerima darah  à menekan ventrikel à irama Gallop

Salah siapa Mata Menjadi Besar,...???

Pagi-pagi sekali aku udah siap ke sekolah Dasar,menyimpan peralatan pensil dan buku pelajaran untuk hari itu,, aku berharap kali ini ibu guru tidak akan memarahiku lg, aku udah berusaha dengan semaksimal mungkin untuk tidak telat seperti biasanya. Baiasanya jika bel Sekolah udah berbunyi baru lha aku dengan lincah berlari menyusuri dari pinggir sekolah agar tidak ketahuan telat,.. tapi akhirnya ketahuan juga,.. itulah aku,..

Pagi itu kami anak kelas 3 bermain sambil belajar di bawah pohon samping sekolah, karena sekolah kami masih dalam tahap renovasi, bnyak kelas yang harus di perbaiki. Jadi kelas 3 belajar di luar untuk sementara. Pagi itu hari sangat indah, matahari terlihat sangat sepi n bersahabat, tapi ketika siang kan menjelma. Panas semakin menggerogoti tulang dan kulit kami. Aku masih terlihat sangat santai kali itu, mungkin udah terbiasa dengan panasnya matahari,..(masih bnyak cerita bandel ku tentang panas terik matahari) ,..

Sesaat kemudian ada hembusan angin dari arah barat yang membuat debu memasuki mata-mata kami. Tapi aku masih terlihat santai.
Hari itu ibu kepala sekolah sedang menjelaskan pelajaran yang menurutku, aku sudah gak ingat lagi. Sesaat kemudian seorang anak yang menjadi musuhku waktu kecil, yang suka ngambil pensil butut atu^^ nya akhirnya mngmbil sebuah sarung beras yang saat itu menjadi alas tikar kami dan menghempaskannya ke arahku,.. Aku lagsung berontak tapi nangis juga, Mata ku menjadi pedih sekali dan akhirnya memerah dan menjadi sangat besar. Aku terus menangis di depan anak itu sambil menyalahkannya tapi dia malah ketawa. Akhirnya cekcokanpun muncul di antara kami.

Akhirnya ibu kepala sekolah turun tangan dan membawaku ke ruang UKS. aku di kompres denga air hangat oleh ibu kepla sekolah yang baik itu. Tapi bengkak di mata ku tidak juga membaik. Dan akhirnya ibu sekolah memanggil abangku yang saat itu kelas 5 SD dan mnyuruh aku agar segera di bawa ke puskesmas. Sesampainya di puskesmas bengkak di mataku akhirnya mengempis... abangku langsung bilang aahhh kamu ini bikin susah aku ajaaaa,....

huuuuuuppzzz,.. maaaff "ku jawab". Hee sambil tersenyum,.. Pak dokter tertawa n bilang klo aku hanya alergi doang,...nyaaak nyakk,..^_^